Парадоксы систематики
Первое дело первого человека до сих пор не доделано. Адам, по свидетельству Библии, до грехопадения (определившего необходимость добывать хлеб насущный в поте лица своего) придумывал имена для животных. Ныне поименовано более миллиона видов, а очередь безымянных все еще скрывается за горизонтом. Классифицирование названных видов позволяет разобраться в миллионе имен и сделать информацию об их сходстве и различии более компактной.
Систематики до сих пор спорят, существует ли единая, правильная классификация. Оптимисты верят, что это та классификация, которая точно отражает филогению - эволюционную историю. Вот узнаем с помощью молекулярных методов, как шла эволюция, и поставим все на свои места… Увы, эволюционные изменения многомерны, и, проецируя их на иерархическую систему, мы неизбежно теряем значительную часть информации. Какую? Ту, которую сочтем менее важной. Считаете, что «объективными» методами можно определить, какая часть информации наиболее важна? Оставьте эти иллюзии!
Интерпретируйте, к примеру, такой факт. С тех пор как разошлись эволюционные пути человека и шимпанзе, человек приобрел 154 новых гена, а наши «отсталые» родственники шимпанзе - 233! Как измерить и сравнить эти изменения? По числу генов? По длине последовательностей ДНК? По изменению образа жизни? Одна из влиятельных школ систематики говорит: если изменение видов нельзя оценить «объективно», то его не следует учитывать вообще и реконструировать надо лишь порядок ветвления эволюционного древа. Страусово решение: зачем нужна классификация, которая не учитывает основной результат эволюции - изменение видов?
С другой стороны, сложности в трактовке каких-то результатов не означают, что эти результаты бесполезны. Зачастую родство (или его отсутствие) разных групп организмов, устанавливаемое молекулярными методами, оказывается столь явным, что приходится менять устоявшуюся классификацию.
Орнитологи давно выделили две группы грифов: Старого Света (собственно грифов) и Нового Света (катартид). Хотя было ясно, что эти группы не находятся в тесном родстве, результаты анализа ДНК оказались неожиданными. Американские грифы - это на самом деле аистообразные. К их числу относятся и современные кондоры, и самые крупные из когда-либо летавших птиц. Речь идет о тераторнисах ("ужасных птицах"), «грифах», которые в неогеновом периоде питались останками гигантских млекопитающих. У одного из них, аргентависа, размах крыльев достигал 7 м, а вес 120 кг! Помните, в «Детях капитана Гранта» Жюля Верна кондор похитил и утащил по воздуху мальчика? Реальные кондоры на такие подвиги не способны. Но в нашем фольклоре европейские аисты носят детей в клювах (держа за пеленочку), а американские - в когтях!
Новейшие молекулярные данные касаются примитивных групп крылатых насекомых. Выяснилось, что термитов надо не выделять в особый отряд, а рассматривать как семейство отряда тараканов. Неважно, что по сложности социальной организации термиты обогнали всех животных, кроме людей. Социальное совершенство термитов - следствие их способности расщеплять целлюлозу, основу древесины. В кишечниках термитов живет сложный эндосимбиотический комплекс. Его основу составляют высокоспециализированные жгутиконосцы (которых долго считали инфузориями, так как под микроскопом кажется, что они покрыты множеством подвижных ресничек, как инфузории). То, что считалось ресничками, оказалось спирохетами - удлиненными бактериями, способными извиваться. Населяющие кишечник термита спирохеты выстраиваются на поверхности жгутиконосца, синхронизируют свои движения и перемещаются вместе с ним, как единое целое. Жгутиконосцы сами по себе не могут расщеплять целлюлозу, но внутри них обитают симбиотические бактерии, овладевшие этой реакцией. Заглатывая маленькие щепочки, жгутиконосцы скармливают их своим внутренним бактериям, а продуктами переработки делятся с обеспечивающими их подвижность спирохетами. Ну а термиты питаются как продуктами активности своего внутреннего зоопарка, так и его питомцами.Несмотря на все чудеса эндосимбиоза, переваривание целлюлозы для термитов - непростой процесс, в кишечнике одного насекомого ему не пройти. Поэтому одна и та же порция пищи проходит через пищеварительные тракты многих насекомых, поедающих фекалии друг у друга. В конечном счете комочки из продуктов переработки пищи будут использованы для возведения термитников. Эти сооружения, иногда достигающие величественных размеров, обеспечивают защиту и благоприятный климат для совместного расщепления древесины. И теперь получается, что все это делают тараканы?! Представляете, какой победой генной инженерии и прочих биотехнологий стало бы создание прусаков, содержащих в кишечнике симбиогенетический комплекс, способный расщеплять целлюлозу? Такие тараканы поедали бы не только пищевые остатки, но и мебель с книгами.
Сфера приложения данных молекулярной систематики растет. Последняя новость: из остатков мягких тканей тираннозавра, найденных пару лет назад в Монтане, извлекли фрагменты молекул белка (коллагена, основы соединительной ткани). Анализ этих фрагментов пока принес лишь тривиальный результат: тираннозавр состоял в более близком родстве с курицей, чем с лягушками и тритонами. Стоило ли ради этого тревожить останки, ожидавшие своей судьбы 68 миллионов лет? Стоило! Ведь лиха беда - начало. Поймем, в каких породах макромолекулы сохраняются лучше, - научимся их эффективнее искать и толковее анализировать, и со временем узнаем что-то новое. Поживем - увидим…
Нанотехноинфекция
Передовым краем современного инженерного искусства считаются нанотехнологии. За последние годы человечество изрядно продвинулось в этой области. У нас есть основания гордиться собственной изобретательностью, но не нужно забывать, что кроме нас инженерные решения на молекулярном уровне используют все биосистемы. Несмотря на все наши таланты, за считанные годы развития нанотехнологии мы не догнали даже самые простые из биологических систем. Изворотливости нашего ума противостоит опыт эволюции продолжительностью почти в четыре миллиарда лет. Ценой ошибки в этой игре всегда была смерть. Те, кто не мог решить поставленные перед ними задачи приспособления, уничтожались.
Жизнедеятельность клетки основана на отточенных взаимодействиях отдельных молекул. Химическое узнавание обеспечивается тончайшим соответствием формы и распределения зарядов на молекулярных поверхностях. Один из главных путей регуляции активности клеточных роботов - ферментов - основан на изменении их конформации (пространственного расположения частей). Цитоскелет, целесообразно достраиваясь из стандартных блоков, обеспечивает транспорт и взаимодействие молекул… До технологического уровня клетки как целого нам пока не подняться, а вот вирусы и другие молекулярно-генетические инфекционные системы уже представляют интерес для нанотехнологов. Фактически, вирус - это наноробот. Одни его функциональные блоки обеспечивают фиксацию на необходимых объектах, другие - управляют его синтезом и самосборкой. Заставить бы вирусы выполнять необходимые для нас нанотехнологические процессы!
Один из первых результатов такого рода получен в Массачусетском технологическом институте группой профессора Анжелы Белчер (Angela Belcher). Пока что вирусы удалось приспособить для создания высококачественных, но однородных по своим свойствам поверхностей - электродов для литий-полимерных аккумуляторов. Вирусы были генетически модифицированы, чтобы придать их поверхностным рецепторам сродство к необходимым молекулам (в частности, ионам кобальта). Такие вирусы высадили на пластины электролита и погрузили в раствор соли кобальта. В итоге «строители» сформировали рыхлый слой оксида кобальта с исключительно большой удельной поверхностью. Энергоемкость собранной на таких электродах батареи будет значительно выше стандартных значений.
Лиха беда - начало. Значение этой новости не только в появлении
Что ж, будем ждать дальнейших новостей и надеяться, что вирусы-сборщики не окажутся заразными для нас с вами.
Генная инженерия контрразведки
Информационные агентства с энтузиазмом повторяют новость, посвященную якобы одержанной победе над раком. К сожалению, до победы очень далеко, но в этой теме радует любая подвижка…
Рак считается столь грозной болезнью именно потому, что раковые клетки - это собственные клетки организма, у которых нарушилось взаимодействие с их окружением. Результат: снятие тормозов в размножении и легкость в расселении по организму. Кроме того, у перерожденцев «слетает» блок, отвечающий за самоуничтожение в случае поломок. Разнообразие типов клеток, с которыми эта беда может случиться, - одна из составляющих разнообразия опухолей. Так, меланома (распространенная форма рака) возникает в результате перерождения интенсивно делящихся клеток кожи.
Всем известен феномен загара. В ответ на увеличение ультрафиолетового облучения клетки кожи (меланоциты) увеличивают синтез черного пигмента, меланина, который защищает от избытка ультрафиолета. А почему меланин синтезируется только после облучения? Это связано с двойственностью влияния ультрафиолета. Его высокоэнергетичные кванты используются для синтеза витамина D, важного регулятора обмена ионов кальция. Поэтому кожа европеоидов, сформировавшихся в условиях, где ультрафиолета может быть недостаточно, проницаема для этого излучения. Однако избыток ультрафиолета опасен, поскольку вызывает нарушения в структуре ДНК. Непосредственный эффект от действия излучения (фотодимеризацию расположенных рядом тиминовых оснований) исправят восстановительные системы клетки, но при этом они наделают ошибок, которые могут вызвать нарушение работы клетки. Поэтому меланома (раковое перерождение меланоцитов) - распространенная болезнь европейцев и белокожих американцев.
Тем не менее меланома считается не самым худшим видом рака. И дело не только в том, что при ней первичная опухоль находится на поверхности тела. Известен целый ряд надежно задокументированных случаев, когда развитие меланомы останавливалось и обращалось вспять под влиянием иммунной системы больного. Свойства сигнальных молекул на поверхности клеток при меланоме несколько меняются, и выискивающие «измену» иммунные стражи могут среагировать на эту разницу. Впрочем, чаще не реагируют…
Исследователи из американского Национального института рака работали с быстро растущей формой меланомы. Они взяли иммунные клетки (Т-лимфоциты) у больного, который смог победить собственную опухоль. Ввести их другим больным было невозможно: иммунная система немедленно начала бы с ними войну. Значит, надо было обучить Т-лимфоциты больных тому, что умеют клетки счастливого первопроходца. Первым шагом в этом деле оказалось опознание рецептора, благодаря которому лимфоциты выздоровевшего опознавали клетки опухоли. Это позволило определить структуру гена, кодирующего столь ценное свойство. Для переноса гена в культуру Т-лимфоцитов других больных были использованы ретровирусы.
Ретровирусы используют «черный ход» в передаче молекулярно-биологической информации. Используя фермент обратную транскриптазу, они строят ДНК по матрице РНК (основной поток информации направлен в противоположном направлении). Построенный фрагмент ДНК может встраиваться в хромосомы клетки-хозяина. Генные инженеры вставляют в ретровирусы нужные гены в виде «РНК-версий», заражают вирусами клетки-мишени и надеются, что требуемая последовательность ДНК попадет туда, где сможет нормально работать.
С помощью ретровирусов нужный ген ввели в полученные у больных иммунные клетки. Затем из культуры лимфоцитов были выбраны и размножены те клетки, у которых появились необходимые рецепторы. Эти клетки ввели их хозяевам обратно. Чтобы повысить шансы на победу над опухолью, пациентов подвергли химиотерапии. Токсическому удару при этом подвергаются все быстроделящиеся клетки, не только раковые, но даже иммунные. На фоне ослабленной иммунной системы новые клоны лимфоцитов показали устойчивый рост: они были найдены в значительном количестве у пятнадцати больных из семнадцати. Увы, исправить ситуацию они смогли лишь в двух случаях, остальные тринадцать человек, которым удалось передать лимфоциты, как и те двое, в отношении которых процедура не сработала, скончались. Прошло полтора года; в живых осталось двое больных. Одному из них потребовалась дополнительная операция.
Итак, суть нового метода состоит в обучении иммунных клеток больного, при котором в качестве источника информации используются молекулярные находки преодолевших болезнь людей, а перенос данных обеспечивает генно-инженерная процедура. Рекламируя полученный результат, американские медики приводят имя и фотографию одного из спасенных. Благодаря описанной процедуре он побывал на
Интересно, должны ли противники генной инженерии потребовать запрета подобных исследований?
Д. Шабанов. Парадоксы систематики // Компьютерра, М., 2007. – № 16 (684)
Д. Шабанов. Нанотехноинфекция // Компьютерра, М., 2006. – № 15 (635)
Д. Шабанов. Генная инженерия контрразведки // Компьютерра, М., 2006. – № 33 (653)