Как работает вирус

Феномен жизни проявляется на уровне клетки и на более высоких уровнях организации биосистем. Ниже клеточного уровня мы видим более или менее сложные молекулярные агрегаты, функционирование которых однозначно задано их строением. Вирусы относятся к относительно простым молекулярным машинам. Объяснение их структуры коренится в особенностях их взаимодействия с клетками-хозяевами и в их эволюционной предыстории.

Вне клетки-хозяина вирусная частица (вирион) лишь обеспечивает перенос своей генетической информации и ее доставку в клетку-мишень. Внутри клетки происходит разборка вириона и синтез новых вирусных частиц с использованием резервов самой клетки.

Вирус гриппа состоит из 8 фрагментов РНК, кодирующих синтез 11 белков (некоторые молекулы РНК кодируют по два белка). Как и у многих других вирусов, молекулы нуклеиновой кислоты находятся внутри капсида – состоящей из белковой оболочки (собранной из специфичных вирусных белков) и липидной мембраны («сделанной» из мембраны клетки, где собирался вирус). Углеводы, в отличие от некоторых других вирусов, в состав капсида гриппа не входят. Снаружи капсид «утыкан» характерными поверхностными белками, обеспечивающими взаимодействие с клеткой-мишенью. Это гемагглютинин (H) и нейраминидаза (N). Разнообразие форм этих белков и используется для классификации подтипов гриппа типа A. Функция гемагглютинина более понятна: он обеспечивает прикрепление вириона к рецепторам на поверхности клеток. Эти рецепторы — сложные белковые молекулы, включающие углеводные компоненты (сиаловую кислоту) и находящиеся на поверхности клеток. Нейраминидаза разрушает эти рецепторы, вероятно, участвуя в высвобождении готовых вирусных частиц.

Как проходит «жизненный цикл» вируса гриппа? Зараженная клетка синтезирует все его компоненты по копиям, снятым с вирусной РНК. Компоненты собираются воедино благодаря механизму молекулярного узнавания — в силу соответствия формы своих поверхностей и распределения на них частично электроположительных и электроотрицательных участков. В клетке запускается механизм апоптоза (клеточного «самоубийства»). Вирусные частицы выбрасываются в межклеточную среду и могут заражать соседние клетки. Раздражение дыхательных путей может вызывать насморк, кашель и чихание, обеспечивающие рассеивание вируса.

Взаимодействуя с подходящей клеткой, вирус связывается с ее поверхностью. Клетка поглощает вирусную частицу, та «раздевается» и высвобождает свою РНК. Возбудитель гриппа относится к числу относительно самостоятельных вирусов: в искусственной системе, содержащей смесь внутриклеточных веществ, очищенные вирусы гриппа могут копировать собственную РНК с помощью содержащихся в них ферментов. В условиях клетки воспроизводство вирусной РНК оказывается результатом совместной работы клеточных и вирусных ферментов. Синтез вирусных белков может быть обеспечен только средствами самой клетки. Цикл повторяется.

А что останавливает каскадное воспроизводство вирусных частиц? Иммунная реакция организма. Против гриппа работают оба иммунных механизма: клеточный и гуморальный. Гуморальный иммунитет обеспечивают антитела — молекулы, избирательно связывающие антигены (характерные молекулы) возбудителя — те самые гемагглютинин и нейраминидазу. Даже если на момент заболевания организм не имел антител к новому для себя возбудителю, он подбирает и производит их после заражения, распознавая чужеродные (вирусные) белки. Антитела связываются с антигенами, блокируют их работу и запускают клеточные иммунные реакции. Пораженная вирусом клетка становится мишенью для клеток иммунной системы. Они разрушают захваченный вирусом «бастион». Наконец, развитие вирусной инфекции приводит к выбросу особых белков — интерферонов. Они меняют свойства потенциальных клеток-мишеней, делая их менее восприимчивыми к вирусам.

Итак, развитие инфекции состоит из ряда взаимосвязанных процессов:

— размножение вирусных частиц;

— разрушение клеток-мишеней при высвобождении вирусов;

— производство антител против нового возбудителя;

— блокирование вирусных частиц антителами;

— разрушение пораженных вирусом клеток со стороны иммунной системы;

— снижение чувствительности клеток-мишеней в результате действия интерферонов.

Каждый из этих процессов характеризуется своей динамикой, зависящей от многих факторов. Обычно вирусная инфекция достигает некоего пика и идет на спад. Чем слабее иммунитет, тем больше шансов на то, что ослаблением организма воспользуется та или иная бактериальная инфекция. Напротив, если избыточно активной окажется борьба иммунной системы против собственных пораженных клеток (как это часто бывало при «птичьем» гриппе у молодых людей с отменным здоровьем), организм может погибнуть от чрезмерной защитной реакции.

 

Д. Шабанов. Как работает вирус  // Компьютерра, М., 2009. – № 24 (788). — С. 21

Здесь приведены дополнительные материалы к теме номера "Компьютерры", посвященному гриппу (где опубликована и статья "Свиной грипп или Убыстрение времени" (/node/48)